DIABETES MELLITUS

El National Diabetes Data Group (MDDG) de los Estados Unidos recomienda los siguientes criterios:

- Concentración de glucosa sanguínea en ayunas igual o superior a 126 mg/dl. al menos en dos ocasiones separadas.

- Después de la ingestión de 75 gr. de glucosa, una concentración en sangre de 200 mg/dl. a las dos horas en dos muestras repetidas.

- Síntomas de micción frecuente, sed y apetito excesivos.

Consideraciones: es la enfermedad más asociada a la dieta y cultura occidental. Conlleva riesgo de ateroesclerosis, enfermedad renal y alteraciones nerviosas (BURKITT 1981). El NDDG distingue varias clases:

- Diabetes insulino-dependiente tipo I o juvenil. Se habla de la destrucción de las células pancreáticas tipo Beta que segregan insulina.

- No insulino-dependiente tipo II, que puede ir o no asociada a obesidad.

- Secundaria a otros trastornos: enfermedades pancreáticas, fármacos, infecciones, etc.

- Gestacional: algunos autores como Michel Odent no la consideran un trastorno, sino una modificacion fisiológica del embarazo.

- Intolerancia a la glucosa, química, latente, prediabética, asintomática.

Incluso en personas normales, el aumento de peso provoca intolerancia a la glucosa, insolubilidad a la insulina. La pérdida de peso corrige y mejora estas alteraciones (HUGHS 1984).

DIABETES INSULINO-DEPENDIENTE.

- Su causa se ha relacionado con los radicales libres, infecciones víricas, autoninmunes. El alosano, derivado del ácido úrico, que daña las células Beta.

- Estreptozotocina. Es un compuesto N-Nitroso que ha sustituído al aloxano para producir diabetes experimental en animales. Se encuentra en las carnes ahumadas o quemadas (HELGASON 1981).

- Infección vírica. Se piensa porque el comienzo de la enfermedad se da más en otoño-invierno, y en estos meses hay aumento de enfermedades víricas.

- Autoinmunidad. Los anticuerpos contra las células pancreáticas están presentes en el 75% de casos de diabetes tipo I en comparación con el 0'5 al 2% en personas normales.

DIABETES NO INSULINO-DEPENDIENTE.

El hecho principal aquí es la insensibilidad a la insulina, que mejora con cambios dietéticos y pérdida de peso. Factores que actúan:

- Cromo. Los niveles de cromo actúan cofactor en actividades de la insulina. El cromo trivalente Cr3+ es un factor de tolerancia a la glucosa, dando levaduras de cerveza enriquecida con cromo (9 gr./día o una cucharada). Mejora la tolerancia a la glucosa (cuidado con pacientes con gota, no actúa sólo si no va acompañado de ejercicio).

- Obesidad: se encuentra en el origen de la diabetes. La obesidad hipertrófica, aumento de tamaño de las células grasas se asocia con mayores complicaciones metabólicas.

La actividad de las células grasas abdominales está influída por la insulina y los triglicéridos, los adipocitos glutéicos y femorales son sensibles a corticoides y estrógenos. Así la incidencia de diabetes se da más en obesidad androide (barriga gorda) (SMITH 1984). Disminuir el porcentaje de grasa corporal puede provocar la curación de la diabetes (BROWNLEE 1984).

- Factores prenatales. Parece tener importancia el control de la alimentación de la madre embarazada con posteriores diabetes.

VIGILANCIA DEL PACIENTE DIABETICO

Es importante no tener altibajos para prevenir complicaciones e interesa que sea el mismo paciente el que se controle la insulina.

1) Vigilancia domiciliaria de la glucosa, con tiras reactivas y sangre capilar.

2) Prueba de tolerancia a la glucosa. Se recomienda la administración de una dosis de 75 gr. de glucosa disuelta en 300 ml. de agua después de un ayuno. Se considera normal si el nivel de glucosa a las dos horas es menor de 126 mg/dl. y ningún valor supera los 200 mg/l. Es diabetes si a las dos horas todavía sigue a más de 200 mg/dl. Es diabetes si a las dos horas todavía sigue a más de 200 mg./dl. Pero hay fármacos que alteran la tolerancia a la glucosa (diuréticos, corticoides), también la edad, ésto modifica los resultados, por lo cual se ha pensado modificar la prueba.

3) HbAl. Proteínas que tienen unidas moléculas de glucos (péptidos glucosilados), se encuentran elevadas varias veces en los diabéticos. Un nivel elevado de Hemoglobina glucosilada casi siempre indica diabetes (SCHWARZ 1984).

4) Hiperglucemia posthipoglucémica (fenómeno somagyi), más habitual en diabetes I cuando se utiliza insulina. Se dan hipoglucemias y a continuación el efecto rebote de hiperglucemia. Sospechar si existen diferentes niveles durante el día (BOLLI 1984).

COMPLICACIONES

a) Complicaciones agudas:

1.- Cetoacidosis diabética, principalmente diabetes tipo I; si progresa puede producir coma, va precedido de micciones frecuentes, sed, fatiga, náuseas y vómitos y confusión mental.

2.- Coma hiperosmolar no cetógeno. Resultado de una deshidratación. Síntomas de debilidad y signos de deshidratación (pérdida de peso, elasticidad, sequedad mucosas, aumenta la frecuencia cardiaca y baja la presión arterial.

b) Complicaciones de la diabetes crónica

1.- Retinopatía diabética. Es la primera causa de ceguera en EE.UU. . Hoy día el láser ha mejorado su pronóstico, pero no es la solución definitiva y tiene complicaciones.

2.- Hemopatía diabética: afecta a los periféricos, con parestesias y dolor.

3.- Nefropatía diabética. Es importante hacer un control renal a diabéticos. Los niveles de glucosa regulados reducen el peligro.

4.- Ulceras del pie diabético. Su causa principal, la falta de oxígeno y las alteraciones nerviosas. Para prevenir, cuidar los pies con limpieza y ejercicio.

5.- Proteínas glucosiladas. La glucosilación de la albúmina puede dar complicaciones: eritrocitos, cristalino.

6.- La Aldosa reductosa está relacionada con la catarata diabética. Se acumulan polioles. Los flavonoides como la quercetina son inhibidores de acumulación de polioles (CHAUDHRY 1983).

 

TERAPIA

Es importante modificar el estilo de vida, y se trata de plantear un autotratamiento.

DIETA:

Rica en vegetales y carbohidratos complejo, baja en grasa y productos animales. Es más eficaz que los antidiabéticos orales, que la insulina a menos de 30 unidades. Otras dietas recomendadas anteriormente, no tan válidas:

* Dieta ADA. Es la recomendada por la American Diabetes Assotiation. Es inferior a la HCF. En 1970 aparecen dudas sobre los antidiabéticos orales y sobre una dieta de alimentos ricos en proteínas, colesterol y grasas, que aumentaba la arterioesclerosis. En 1971 se estableció una dieta de intercambio entre 6 grupos de alimentos: leche, vegetales, fruta, pan, carne y grasa, con restricción de grasas a menos del 35%. Sustitución de las carnes, supresión de azúcares sencillos. Es una dieta sin resultados.

* Dieta HCF. Rica en carbohidratos y fibra vegetal (HCF). Popularizada por James Anderson. Es la dieta de elección. Es rica en cereales, legumbres, frutas y raíces, restringe los azúcares sencillos. 75% de carbohidratos complejos, 15% de proteínas, 10% de grasas. 100 gr. diarios de fibra.

Efectos positivos: disminuye la hiperglucemia después de las comidas y la hipoglucemia tardía, aumenta la sensibilidad a la insulina, disminuye los niveles de colesterol y triglicéridos y disminuye el peso. Si cambian a la dieta anterior, se necesita más insulina.

Anderson propone dos dietas: una para el tratamiento hopitalario (70% de carbohidratos, 19% de proteínas, 11% de grasas, 49 gr. de fibra= 1000 calorías), otra para el domicilio: 60% de carbohidratos, 20% de proteínas, 25% de grasas, 200 mg. de colesterolo, 50 mg. de fibra= 1000 Kcal.Las calorías de la dieta domiciliaria proceden: granos, 50%, frutas y vegetales, 48%, leche desnatada, 2%.

Está comprobado que los pacientes, si se les da a elegir, siempre eligen azúcares refinados que les aumentan los triglicéridos. Los diabéticos tipo I también se benefician de esta dieta (ANDERSON 1981). Estas dietas las siguen el 90% de los pacientes (VAHAUNY, 1982).

* Dieta HCFM, con alto contenido en fibra modificada (PRITIKIN 1979). En esta dieta se aumentan las legumbres y se eliminan zumos, leche desnatada y margarinas.

Fibra dietética. Jenkins y otros desarrollaron un pan con goma de guar (JENKINS 1980). Cuando los pacientes tomaban de 14 a 26 gramos diarios de guar necesitaban menos insulina.

Legumbres: por su fibra formadora de gel (SIMPSON 1981).

La suplementación con fibra no es tan eficaz como la dieta rica en fibra, pero se utiliza en aquellos pacientes que se sienten incapaces de llevar la dieta. Se utilizan pectina y salvado de avena (20-30 gr.).

AYUNO, sobre todo en la diabetes tipo II. Se recogen experiencias positivas en ayunos de una semana (DAVIDSON 1978). También en la clínica Buchinger se consiguen resultados positivos.

EJERCICIO

Es importante planificar a diario el ejercicio de una persona diabética: mejora la sensibilidad a la insulina, reduce el colesterol y el peso. No hacer ejercicio en periodos de hipoglucemia aumenta los niveles tisulares en cromo e incrementa el número de receptores de insulina en la diabetes tipo I (PEDERSEN 1980). El ejercicio tiene que elevar la frecuencia cardiaca un 60% del valor máximo.

FITOTERAPIA

Quino de Malabar (Pterocarpus marsupium). Se utilizó en la India (CHAKRAVARTHY 1981). De su corteza se extrae un flavonoide: epicatequina, que evita la lesión de las células b producida por el aloxano. También se ha visto que tanto el flavonoide como la tintura de la planta regeneran las células b.

FENOGRECO (Trigonella Phoenum-graecum). La administración de la semilla desgrasada lleva un alcaloide: Trogonelina, ácido nicotínico y cumarina, que disminuyen la glucosa (RIBES 1984).

CEBOLLA Y AJO. Disminuyen los niveles de glucosa, tanto crudos como cocidos (NORWELL 1984).

HOJAS DE ARANDANO O MIRTILO. Se utilizan las hojas en cocción. Un compuesto de la mirtilina en inyección es casi tan potente como la insulina. Ayuda a la intgridad capilar y protege de la retinopatía diabética (BEVER 1979).

Hay además otros detalles de tipo nutricional que no curan la diabetes, pero interesa tenerlos en cuenta:

- No sacarosa.

- Suplemento de cromo: levadura de cerveza o cloruro crómico (200 microgramos).

- Vitamina E, 200 mg.

- Manganeso, es un cofactor del metabolismo de la glucosa.

- Magnesio, 400 mg. Baja en los diabéticos y más en los que tienen nefropatía diabética (CERIELLO 1982).

- Vitamina B12, mejora la retinopatía diabética (DAVIDSON 1954).

- Zinc, 25 mg., porotege de la destrucción de células b (TADROS 1982), (TARUI 1963).

- Plantas: saalvia, nogal, eucalipto.

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