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Issue/número 13: July/julio 1998

Indice / Table of Contents


1. Síndrome antifosfolípido y abostos de repetición

Los anticuerpos antifosfolípido (AA) son globulinas dirigidas contra los fosfolípidos de carga negativa y son responsables de la serología falsamente positiva para la sífilis, anticoagulante lúpico y contra la cardiolipina.

Los AA provocan una prolongación de los tiempos de coagulación y se asocian a fenómenos trombóticos. Precisamente, la trombosis parece la lesión primaria que permite explicar la sintomatología clínica. Aunque los AA se han descrito inicialmente en pacientes con lupus eritematoso sistémico, estos anticuerpos aparecen en una gran variedad de enfermedades como la artritis reumatoide, trombosis arterial y venosa, epilepsia, síndrome de Guillain-Barré, migraña, enfermedad de Degos, hipertensión pulmonar, infarto de miocardio en pacientes jóvenes, tras ingesta de fármacos, etc.

En la mujer joven los AA se asocian a menudo con abortos de repetición y pérdidas fetales inexplicables. También aparecen en la preeclampsia grave de inicio precoz, desprendimiento prematuro de la placenta, retraso del crecimiento fetal y con el síndrome pseudolúpico postparto.

El síndrome de Hughes, descrito en la década de los 80 por Grahan Hughes del Hospital Saint Thomas de Londres, está relacionado con la presencia de AA. El síndrome afecta a mujeres que presentan abortos de repetición, trombosis (a veces muy graves), migraña, accidentes cerebrovasculares y alteraciones de la coagulación. Actualmente, se sabe que el síndrome afecta por igual a mujeres que a hombres de todas las edades y de cualquier región geográfica. El trastorno fundamental es una situación de hipercoagulabilidad de la sangre a causa de la presencia de los AA que en realidad son anticuerpos contra un complejo fosfolípidos-proteína. Las mujeres que han padecido abortos de repetición tienen un 20-40 % de posibilidades de sufrir el síndrome de Hughes que causa trombosis en la placenta. Esas mismas trombosis se pueden detectar también en las piernas, riñones e hígado.

El propio Dr Hughes considera que hay una ligera predisposición genética para padecer el síndrome que lleva su nombre, pero se desconoce la causa que desencadena el cuadro. La trombosis sería el primer síntoma de alarma.

El tratamiento parece aconsejable puesto que los fenómenos de trombosis aparecen en un porcentaje substancial de embarazadas con AA. Sin embargo, no hay parámetros para predecir el curso evolutivo de la gestación. El tratamiento consiste en el uso de corticoides como inmunosuspresores y aspirina como antiagregante. Se ha propuesto la prednisona (20-60 mg/día) y la aspirina (75-100 mg/día). Tambiem se puede emplear heparina y derivados que permiten prevenir los fenómenos de trombosis.


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2. Vaginosis bacteriana

La vaginosis bacteriana es una alteración completa de la flora vaginal con una reducción importante de los lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno. La alteración microbiológica cursa con aumento de gardenerella vaginalis, mobiluncus, gérmenes gram negativos de los géneros prevotella, porfiromonas y bacteroides, así como peptoestreptococos.

La vaginosis bacteriana tiene naturaleza transmisible por vía sexual tal como quedó demostrado en 1955 por Gardner y Dukes. Sin embargo, tienen que darse una condiciones para que se produzca la vaginitis como puede ser cierto grado de promiscuidad, la presencia de cuerpos extraños, la gestación y otros factores aún no definidos completamente.

Uno de los datos clínicos significativos de la vaginosis bacteriana es la presencia de flujo abundante maloliente, con fuerte “olor a pescado podrido” en las formas más típicas. El flujo es blanquecino, fluido y homogéneo, no suele existir prurito. Pero hay que señalar que muchas vaginosis no dan síntomas clínicos de ningún tipo. El diagnóstico microscópico se basa en la demostración de las celulas clave (clue cells). La tinción gram del exudado vaginal es de mayor utilidad que el examen en fresco, con una sensibilidad del 93 % y una especificidad del 70 %. El cultivo de gardnerella vaginalis suele ser positiva en los casos de vaginosis bacteriana, pero también se puede demostrar la presencia de este germen en la vagina de 50 % de las mujeres asintomáticas. Por tanto, el cultivo no es una parte imprescindible en el diagnóstico de vaginosis bacteriana.

En siete estudios muy solventes en su desarrollo, se ha demostrado que las mujeres con vaginosis bacteriana tienen un aumento en el riesgo de parto prematuros que oscila entre 2 y 7 veces. Por eso se plantea como una posibilidad el diagnóstico temprano en el embarazo de la vaginosis con el fin de tratar los casos y reducir la incidencia de prematuridad. Sin embargo, algunos investigadores consideran que es muy poco probable que se desarrolle una vaginosis bacteriana después de las 16 semanas de gestación.

Las mujeres gestantes con vaginosis bacteriana tratadas con clindamicina, metronidazol o metronidazol asociado a eritromicina han demostrado una reducción del número de partos prematuros. Si estos estudios se confirman, en el futuro se deberá buscar sistemáticamente la vaginosis bacteriana en todas las embarazadas.

La vaginosis bacteriana se ha relacionado también con la enfermedad inflamatoria pélvica, endometritis, fiebre postparto, fiebre e infección del muñón vaginal tras la práctica de histerectomía.

El tratamiento de la vaginosis bacteriana se basa en la administración oral de metronidazol (800-1200 mg/día durante una semana) puede curar el 90 % de los casos. También se puede emplear una dosis única oral de 2 gramos de metronidazol con el fin de garantizar la toma de medicamentos. Sin embargo, las recidivas o recaidas después del tratmiento en dosis única son mayores que cuando se emplean tratamientos de una semana de duración. El tratamiento vaginal con clindamicina al 2 % o metronidazol al 0,75 % es tan efectivo como el tratamiento con metronidazol por via oral.

Hasta hace un tiempo las vaginosis bacterianas no se trataban, pero las cosas han cambiado últimamente por la relación con los diferentes problemas clínicos antes señalados. Después de un tratamiento correctamente realizado, se presentan un 30 % de recidivas en los 3 meses siguientes. Posiblemente la causa de la recaida es el fracaso en la erradicación de los gérmenes o el fracaso en la normalización de la flora vaginal normal. Se deben volver a tratar las recidivas y la administración de lactobacilos.


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