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Issue/número 10: January/enero 1998

Indice / Table of Contents


1. Tamoxifeno y cáncer de mama

F. R. Pérez-López

Hospital Clínico Universitario de Zaragoza, España.

Tamoxifeno es un antiestrógeno no esteroideo emparentado con el clomifeno que se estudió como posible anticonceptivo, pero pronto se comprobó que produce inducción de la ovulación en mujeres con amenorrea o anovulación. En mujeres con ovulación normal aumenta los niveles circulantes de estrógenos sin interferir con la función del cuerpo lúteo y también reduce la concentración de receptores de estrógenos endometriales. Pero, la droga se ha comercializado como tratamiento hormonal del cáncer de mama, convirtiéndose en una pieza fundamental de la hormonoterapia de esa enfermedad. Tamoxifeno es un antiestrógeno con multitud de acciones aparte de las mediadas a través de los receptores esteroides. En la mujeres menopáusicas tamoxifeno produce disminución de las gonadotropinas y cambios variables en los estrógenos. Incluso manifiesta efectos estrogénicos de gran importancia para las mujeres menopáusicas. En mujeres tratadas durante al menos un año con esta droga se consigue mejorar el perfil lipídico y los parámetros relacionados con el metabolismo óseo.

En los últimos años se multiplican las informaciones sobre tamoxifeno, una droga de gran importancia en el tratamiento del cáncer de mama. Aproximadamente el 65 % de las mujeres con cáncer de mama corresponden a mujeres postmenopáusicas. La administración de tamoxifeno, asociado o no a quimioterapia, está indicada en las pacientes que muestran afectación ganglionar. El meta-análisis de Oxford demuestra que mejora la supervivencia de estas mujeres. Además, este antiestrógeno reduce la incidencia de cáncer de mama contralateral sin producir cambios mamográficos significativos.

El mecanismo de acción de esta droga es mucho más complejo que la simple acción mediada por los receptores de estrógenos. Tamoxifeno produce cambios en la concentración de diferentes factores de crecimiento tisular, produce cambios inmunológicos, y favorece los mecanismos de apoptosis.

Tamoxifeno tiene efectos secundarios que no pueden ser omitidos ni deben ser motivo para dudar de las bondades del medicamento. Simplemente se deben conocer para realizar un control ginecológico correcto y actuar cuando sea necesario. Uno de los efectos negativos afecta a la estimulación endometrial que ocurre después de tratamientos prolongados. A veces puede aparecer alguna hemorragia genital, pero en muchos casos no produce ningún síntoma. La realización de una ecografía permite detectar y tratar cualquier anomalía genital. En algunos casos puede ser necasario realizar un legrado uterino y otras veces una histeroscopia. En la mayoría de casos se trata de lesiones benignas y muy esporadicamente puede aparecer una lesión precancerosa o un cáncer de endometrio que en general con un buen control ginecológico suele ser un estadio I que tiene muy buenos resultados terapéuticos.

Bibliografía


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2. Noticias Médicas/ Medical News

Noticias breves sin ningún orden predeterminado, solo presentadas atendiendo a su importancia y trascendencia sobre la salud de la mujer. Se incluye la revista donde se ha publicado el estudio completo para su consulta por los interesados.


Raloxifeno aumenta la densidad mineral ósea

Raloxifeno es un benzotiofeno no esteroideo que actúa como modulador selectivo de los receptores de estrógenos aún no comercializado. El tratamiento con raloxifeno produce un aumento significativo de la densidad mineral ósea de la columna vertebral, la cadera y todo el cuerpo, mientras que las personas que son sometidas a tratamiento con placebo muestran una pérdida paulatina de masa ósea. Por ejemplo, a los 2 años de tratamiento con 60 mg/día de raloxifeno la densidad era 2,4 % en la columna vertebral, 2,4 % en la totalidad de la cadera y 2,4 % para la totalidad del cuerpo frente al grupo control (P<0.001). Además, las mujeres tratadas con raloxifeno tienen descensos en colesterol total y colesterol unido a lipoproteina de baja densidad, mientras que no cambiaron los niveles de colesterol unido a lipoproteina de alta densidad ni triglicéridos. (N. Engl. J. Med. 337: 1641-1647, 1997)

La ranitidina mejora los síntomas del reflujo gastroesofágico de la embarazada

En un estudio dobre ciego frente a placebo se comprueba la efectividad de la ranitidina (150 mg/12 horas) en el tratamiento de los síntomas por reflujo gastroesofágico durante el embarazo, síntomas que presentan el 30-50 % de las gestantes. Se evaluó semanalmente las sensaciones de ardor, regurgitación y mejoria de los síntomas. Las gestantes que recibieron ranitidina mejoraron un 55 % en comparación con la situación basal y un 44 % en comparación con el tratamiento placebo. Además, las mujeres tratadas necesitaron menos cantidad de antiácidos. (Obst. Gynecol. 90: 83-87, 1997)

Contagio del virus del herpes simple durante el embarazo

En un estudio de 7.046 embarazadas se determino el riesgo de contagio del virus del herpes simple (VHS) en una población de alto riesgo. Para ello se obtuvieron muestras de plasma en la primera visita prenatal alrededor de las 16-24 semanas de gestación. De las 94 gestantes que sufrieron serconversión, 36 % presentaban síntomas sugestivos de infección por el VHS. Las mujeres VHS seronegativas tuvieron un 3,7 % de paso a seropositividad para VHS-1 o para el VHS-2. Entre las 60 infecciones adquiridas durante el embarazo, 30 % ocurrieron en el primer trimestre, 30 % en el segundo y 40 % en el tercero. Cuando la seroconversión se completa antes del inicio del parto, no parece que se altere el resultado perinatal. No hubo ningún caso de infección herpética neonatal ni morbilidad entre los 94 casos de seroconversión materna prenatal.Entre los 9 recien nacidos provenientes de madres infectadas por el VHS justo antes del parto, 4 feto se infectaron por el virus uno de los cuales murió y otro de los mismo tuvo secuelas neurológicas. Por eso, se debe intentar reducir la morbilidad asociada con la infección adquirida en la fase final del embarazo. (New Eng. J. Med. 337: 509-515, 1997)

Los antibióticos mejoran la morbilidad fetal en la ruptura prematura de membranas

En Estados Unidos ocurren 400.000 partos antes del término y un tercio de los mismos ocurre por la ruptura prematura de membranas (RPM). Se han estudiado 614 mujeres con RPM entre las 24 y 32 semanas que no recibieron corticoides para madurar el pulmón o antibióticos dentro de la semana de asignación aleatoria. 300 de esas mujeres recibieron 2 gramos de ampicilina cada 6 horas y 250 mg de eritromicina cada 6 horas durante 48 horas ambos por vía intravenosa, seguido de 250 mg/8 horas de amoxicilina y 333 mg/8 horas de eritromicina durante 5 días. El resto de mujeres recibieron tratamiento placebo. Se trataron los portadores de estreptococo B. En el grupo tratado con la pauta antibiótica 44 % de las mujeres presentaron alguna de las siguientes complicaciones: muerte fetal o neonatal, distress respiratorio, hemorragia intraventricular grave, enterocolitis necrosante estadio 2 ó 3 o sepsis dentro de las 72 horas después del parto. En el grupo control ocurrieron alguna de las complicaciones en el 53 % de los casos. Los autores recomiendan el tratamiento antibiótico ante la RPM. (JAMA 278: 989-995, 1997)

La inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI) aumenta el número de malformaciones fetales

La ICSI aumenta el riesgo de defectos congénitos fetales hasta el 50 % respecto de la población concebida sin ICSI. Los autores comparan los resultados de 420 niños concebidos con ICSI en Bélgica y 100.454 nacidos en Australia Occidental. Los nacidos por ICSI tienen mayor frecuencia de alteraciones cardiovasculares, genitourinarias, gastrointestinales, hernia diafragmática y defectos del palatinos. La causa se ha relacionado con posbles lesiones del ovocito o defectos del espermatozoide. Sin embargo, los datos de los investigadores australianos han sido recibidos con cautela. (Br Med Journal 315: 6-10, 1997).


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3. Libros / Books

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