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  Obesidad y menopausia

Dr Faustino Pérez
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El tejido adiposo contribuye a regular el metabolismo de los lípidos y la homeostasis energética, de manera que su movilización metabólica garantiza las necesidades del organismo en los periodos interprandiales o durante los regímenes hipocalóricos. La lipolisis produce ácidos grasos libres de alto valor energético utilizables directamente por los músculos, así como glicerol que es fuente de precursores para la neoglucogénesis hepática (1). Las hormonas sexuales regulan la composición corporal, la distribución del tejido adiposo y la proporción de tejido muscular/masa grasa. En las mujeres la menopausia favorece el cambio de la composición corporal, cambia el metabolismo de los lípidos y lipoproteínas y se produce un aumento en el índice de masa corporal (IMC) y grasa total.

La obesidad es causa de una considerable morbilidad y mortalidad, tiene un profundo impacto negativo sobre la calidad de vida, y se ha convertido en un problema social. Se considera que hay un exceso de peso cuando el IMC está entre 25,1 y 29,9 kg/m2 y obesidad a partir de 30. Sin embargo, teniendo en cuenta la morbilidad y mortalidad en función del peso, el IMC ideal debería estar en torno a los 22 kg/m2 (2).

El organismo puede acumular una cantidad prácticamente ilimitada de grasa que produce trastornos serios en prácticamente todos los sistemas del organismo, especialmente cuando se acumula en el tronco. Los primeros síntomas pueden ser disnea por la acumulación de grasa intraabdominal que limita el espacio para los movimientos ventilatorios pulmonares. El segundo aspecto que aparece con un ligero exceso de peso es la sobrecarga sobre el sistema osteoarticular de las extremidades inferiores que pueden agravar una artrosis. Además, el sobrepeso produce mayor riesgo de cicatrización de las heridas postquirúrgicas y de infección de las mismas. La obesidad está relacionada con enfermedades como la diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, enfermedad cardiovascular, hipertensión, accidentes cerebrovasculares, colelitiasis, síndrome de apnea del sueño y cáncer. Además, la obesidad produce alteraciones emocionales y sociales, estrés psicológico y discriminación social (3, 4).

Relaciones entre masa grasa, masa muscular y esqueleto

Las relaciones entre tejido adiposo, masa muscular y tejido óseo son de especial importancia en el climaterio. Mediante estudios de absorciometría de doble fotón se ha demostrado que las mujeres postmenopáusicas sufren un aumento en la proporción de grasa en el tronco o de tipo androide y del cociente grasa del tronco/grasa de las extremidades inferiores, sin que se produzca un aumento significativo de la masa grasa corporal total (5). Las diferentes variables de distribución grasa androide correlacionan mejor con los años de menopausia que con la edad, de forma que en el análisis de regresión múltiple aquel parámetro fue mejor predictor de la masa total grasa y la grasa del tronco. Estudios longitudinales demuestran que la transición menopáusica acelera el aumento de adiposidad central (6).

La masa magra (tejido no graso) disminuye significativamente con los años transcurridos desde la menopausia entre 49 y 60 años de edad (7). La talla y la masa muscular del tronco, piernas y corporal total son significativamente inferiores en las mujeres menopáusicas que en las premenopáusicas, mientras que la masa muscular bilateral de los brazos no difiere en ambos grupos (8). La menopausia, por lo tanto, favorece la pérdida de masa muscular con independencia de la talla y la edad, siendo la masa muscular del tronco la que se afecta en mayor medida que otras partes del cuerpo.

En las mujeres menopáusicas, entre los 49 y 65 años, existe una correlación negativa significativa entre edad por un lado y densidad mineral ósea corporal y densidad mineral vertebral. La pérdida de tejido óseo se estima en aproximadamente un 0,33 y un 0,7 % por año, respectivamente. La masa de tejido adiposo tiene una correlación positiva significativa con la edad y también una correlación significativa entre masa corporal total y densidad mineral regional. También hay correlación significativa entre masa de tejido adiposo y las diferentes medidas de densidad mineral ósea; en cambio, la masa magra se correlaciona menos con la masa ósea (9).

Control hormonal de los cambios ponderales

La regulación hormonal de los cambios ponderales es un proceso complejo, no del todo aclarado. La leptina es una hormona producida en el tejido adiposo blanco y en la placenta, que controla el mecanismo del apetito y el balance energético (10). En una cohorte de mujeres se ha demostrado que los niveles plasmáticos de leptina se correlacionan significativamente con el cociente cintura/cadera, insulina, glucemia y colesterol, pero no hay correlación significativa con la edad, talla o tensión arterial, consumo de alcohol o de tabaco (11). Los niveles de leptina aumentan en las mujeres postmenopáusicas posiblemente como consecuencia del aumento de la masa de tejido adiposo (12).

En mujeres no obesas el tratamiento hormonal de reemplazo (THR) con parches de estradiol o con estrógenos conjugados orales no produce cambios de la leptina en valores absolutos o corregidos según el IMC o si acaso son ligeros aumentos (13, 14).

En las mujeres obesas los niveles plasmáticos de leptina son 3 veces superiores que en las mujeres de peso normal. Tras la pérdida de una media de 8 kg (9%) la leptina se reduce un 22%, la grasa corporal baja 16%, la grasa abdominal subcutánea un 17% y la grasa visceral 18%. La concentración de leptina por kg de grasa corporal no se modifica significativamente durante el adelgazamiento (15).

La insulina es adipogénica, aumenta la masa grasa corporal y estimula la producción y secreción de leptina que actúa a nivel central para reducir el consumo de comida y aumentar el gasto de energía. Al mismo tiempo la leptina suprime la secreción de insulina por las células b del páncreas. La disregulación del eje adipoinsular favorece la obesidad y la hiperinsulinemia asociada con la diabetes (16). El tratamiento con estrógenos tiene un efecto moderado sobre la resistencia a la insulina de las mujeres postmenopáusicas, aunque no hay estudios a largo plazo. El tratamiento con gestágenos tiene un ligero efecto deletéreo sobre la sensibilidad a la insulina que se puede atribuir al componente androgénico de los mismos (17).

Recientemente se ha identificado una hormona cerebral que provoca hambre y favorece la gula (18, 19) y que ha sido denominada orexina. Al parecer existen dos variedades producidas en las neuronas del hipotálamo y su contenido cerebral se modifica por la alimentación. Si se confirman estos hallazgos, en el futuro se podrán diseñar fármacos para regular el peso corporal.

Obesidad, hipertensión y enfermedad cardiovascular

La obesidad está asociada con factores de riesgo cardiovascular tales como hipertensión arterial, dislipemias, intolerancia a los hidratos de carbono, ateroesclerosis y cardiopatía isquémica. Posiblemente el factor integrador causal es la resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo (20).

El Estudio de Salud de las Enfermeras ha demostrado que el sobrepeso corporal y la obesidad aumentan las cifras de tensión arterial (21). Las mujeres postmenopáusicas tienen cifras de tensión arterial superiores que las pre y perimenopáusicas. Cuando los valores se ajustan según el IMC persisten las diferencias imputables a la situación menopáusica, pero en cambio desaparecen cuando se corrigen por la edad. Sin embargo, los aumentos tensionales después de la menopausia parece que guardan relación con el IMC antes que con la insuficiencia ovárica (22). Los mecanismos fisiopatológicos implicados en la obesidad e hipertensión están relacionados con la retención de sal y aumento del volumen intravascular que aumenta el volumen de retorno y la resistencia periférica. En esta situación se produce un reajuste de la natriuresis, resistencia a la insulina, aumento de la actividad del sistema simpático y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (23). La reducción del peso corporal neutraliza estos cambios.

La mejoría de la hipertensión tras el adelgazamiento se manifiesta a las 2-3 semanas y afecta a la tensión sistólica y a la diastólica (24). Este beneficio es independiente del tipo de alimentación empleada para adelgazar y se puede potenciar con el ejercicio. En muchos casos la reducción de tensión arterial es tan importante que permite suprimir la medicación hipotensora.

Varios estudios han demostrado que a mayor IMC aumenta el riesgo de diabetes tipo 2. En el Estudio de Salud de las Enfermeras (25) se demuestra que el riesgo de diabetes tipo 2 se multiplica por 5 en mujeres con un IMC de 24-24,9 kg/m2 y por 40 veces en las de igual o superior a 31 kg/m2, en ambos casos en comparación con las mujeres con IMC inferior a 22 kg/m2. La obesidad, sobre todo la central, causa resistencia a la insulina con hiperinsulinemia que juegan un papel significativo en el desarrollo de esa diabetes y alteran el metabolismo muscular, hepático y adiposo de la glucosa.

En las mujeres no obesas la menopausia determina cambios adversos en los lípidos y lipoproteínas séricos, y el IMC esta correlacionado con la concentración de LDL-colesterol (26). La obesidad de tipo androide es un factor de riesgo para la enfermedad coronaria y para las alteraciones del metabolismo de los lípidos, mientras que la HDL-colesterol está influenciada por la masa grasa total con independencia de la edad y el tipo de distribución grasa (27).

Las personas obesas tienden a tener niveles elevados de colesterol total y triglicéridos y bajos de HDL-colesterol, mientras que los niveles de LDL-colesterol están ligeramente elevados o son normales y las partículas de LDL están aumentadas especialmente cuando existe resistencia a la insulina (28). Este perfil bioquímico sitúa a las personas obesas como de alto riesgo de ateroesclerosis. La actividad lipolítica aumentada de los adipocitos viscerales puede aumentar el flujo de ácidos grasos libres hacia el hígado y estimular la secreción de VLDL. Además, los niveles de lipoproteinlipasa están disminuidos lo que produce el aclaramiento lento de VLDL y escasa producción de HDL.

El IMC correlaciona con los eventos cardíacos (infartos no mortales, angina y muertes). En el Estudio de Salud de las Enfermeras, después de controlar la influencia de factores de interferencia (edad, tabaquismo, estado menopáusico, tratamiento hormonal, historia familiar) el riesgo de enfermedad cardiovascular es 2 veces si el IMC es 25-29 kg/m2 y de 3 veces si es superior a 29 kg/m2 en comparación con el IMC inferior a 21 kg/m2 (29). En la obesidad también se produce hipertrofia de miocardio, cardiomiopatía e insuficiencia cardíaca congestiva. El mayor requerimiento en flujo sanguíneo para irrigar la creciente masa adiposa aumenta el trabajo cardíaco, el consumo total de oxígeno y el volumen cardíaco que conducen a la dilatación e hipertrofia ventricular.

La pérdida moderada de peso (entre el 5 y 10%), especialmente cuando se combina con el ejercicio, tiene efectos beneficiosos sobre el riesgo cardiovascular, disminuye los triglicéridos, la LDL-colesterol y la VLDL-colesterol y aumenta los niveles de la HDL-colesterol (30, 31). La adiposidad visceral, acumulación de grasa en el epiplon y otros depósitos de la cavidad abdominal, en comparación con la obesidad distribuida homogéneamente por todo el cuerpo, tiene un pronostico ominoso sobre el riesgo de infarto de miocardio. Sin embargo, se conoce poco como reducir específicamente este tipo de adiposidad que al adelgazar corresponde a un 30% del peso perdido por las mujeres obesas.

El ejercicio físico moderado y regular es de una gran importancia para reducir el riesgo cardiovascular de la mujer climatérica. En las mujeres menopáusicas sedentarias con ligera hiperlipemia, sin THR y sin adicción al tabaco, el ejercicio moderado durante unos 55 minutos diarios durante 6 meses disminuye el colesterol total, triglicéridos, el peso y la masa grasa a pesar de no modificarse los hábitos alimenticios (32). El entrenamiento intenso periódico previene de forma significativa la acumulación de tejido adiposo en el tronco (33).

El estilo de vida es un factor muy importante para reducir los eventos cardiovasculares en las mujeres con alto riesgo (34, 35). El cumplimiento de una dieta adecuada, ejercicio y abstinencia del tabaco neutralizan gran parte del riesgo cardíaco. La actividad física moderada a intensa es un elemento importante en la prevención de ictus (35).

Osteoporosis y artrosis

Mientras que el papel de los estrógenos en la protección ósea parece fuera de dudas, la participación de los andrógenos es fuente de controversias. La obesidad periférica adquirida es responsable de la conversión de andrógenos en estrógenos, liberándolos de acuerdo con las necesidades. Sin embargo, la adiposidad y la masa muscular son determinantes de la masa ósea, por efecto mecánico, en mayor medida que la pérdida de hueso relacionada con la menopausia (36). Estos hallazgos se pueden relacionar con el estímulo que representa la carga que soporta el esqueleto y la producción de estrógenos en el tejido graso.

En las mujeres osteoporóticas la masa adiposa es significativamente inferior respecto de las mujeres sanas de la misma edad, pero la masa muscular es la misma (37). Por lo tanto, la grasa tendría un efecto protector sobre el esqueleto contra la osteoporosis por los estrógenos formados en el tejido adiposo y protege contra las fracturas por reducir el impacto de los traumatismos.

La artrosis de las extremidades inferiores es una complicación muy frecuente de la obesidad. Los sitios en que se manifiesta son las rodillas, caderas y articulaciones carpometacarpianas de la mano. El exceso de peso constituye un traumatismo continuado y en las articulaciones que no soportan peso produciría alteraciones sistémicas que deterioran a los cartílagos (38). La prevalencia de artrosis está directamente relacionada con el IMC. El riesgo de artrosis es 2,8 veces para un IMC de 35 kg/m2 en comparación con 25 kg/m2 (39) y la reducción de peso disminuye el riesgo de artrosis.

Obesidad y cáncer

La prevalencia de cáncer es mayor en las mujeres obesas en comparación con la población general (40) y la mortalidad causada por el cáncer está moderadamente aumentada en las mujeres obesas (41). Se ha confirmado repetidamente el mayor riesgo de hiperplasia y de cáncer de endometrio en las mujeres obesas (42), posiblemente por la exposición a niveles altos de estrógenos. La relación entre obesidad y cáncer de ovario es controvertida; existen publicaciones apoyando la asociación entre las dos entidades (43), y otras que describen por el contrario un efecto protector de la obesidad respecto al cáncer de ovario (44).

Los estudios relacionando la prevalencia de cáncer de mama en función del peso corporal no aportan resultados unánimes. La mayoría de estudios prospectivos indican que existe una relación inversa entre el IMC y riesgo de desarrollar cáncer de mama en la premenopausia, mientras que existe una relación directa entre ambas variables en las mujeres postmenopáusicas (45, 46). Al margen del estado menopáusica, la distribución de la grasa se ha relacionado con el riesgo de cáncer de mama, de manera que la obesidad abdominal se asocia con mayor riesgo de padecer este tumor maligno (47).

El cáncer de colon es más frecuente en las personas con pólipos colorrectales, cánceres de otras localizaciones, historia familiar de cáncer de colon, colitis ulcerosa, colitis granulomatosa y alteraciones con inmunodeficiencia. Los factores de riesgo de índole alimenticia son dieta rica en carnes, con alto contenido de grasa y poca fibra. Parece que en la mujer existe una correlación entre el IMC y el riesgo de cáncer de colon. El riesgo es 1,79 para un IMC de 22-24 kg/m2, 3,72 para 28-30 kg/m2 en comparación con menos de 22 kg/m2 (48, 49).

Obesidad y tratamiento hormonal de reemplazo

Los estrógenos participan de alguna forma en la distribución corporal de la grasa. El THR reduce la obesidad central y modifica los indicadores de riesgo coronario en las mujeres menopáusicas (50, 51). Haarbo et al. (52) han estudiado el efecto del THR sobre este tema en mujeres que eran menopáusicas desde hacía 6 meses a 3 años y comprobaron que el tratamiento hormonal, con valerianato de estradiol (2 mg) y acetato de ciproterona (1 mg) durante dos años, previene el depósito de grasa en el tronco en comparación con un grupo placebo, mientras que la masa muscular magra permaneció estable bajo THR pero disminuyo en el grupo placebo.

La vía de administración del THR tiene diferentes efectos sobre el metabolismo y distribución del tejido adiposo (53). Los estrógenos conjugados (1,25 mg/día) aumentan la masa grasa y disminuyen la masa muscular en comparación con el tratamiento con estradiol transdérmico (100 mg/día) (53). El THR secuencial con estradiol transdérmico (50 mg/día) y dihidrogesterona (10 mg/día del día 14 al 28) no previene la acumulación central de grasa a diferencia de lo que ocurre cuando se usan tibolona (2,5 mg/día) o estradiol (2 mg/día) asociado a dihidrogesterona (10 mg/día del día 14 al 28) por vía oral (50).

Ultima revisión: 20 de junio 2001

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