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  Migraña en la mujer

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La migraña afecta al 15% de la población y ha sido designada como una "enfermedad de mujeres", por su alta prevalencia en el sexo femenino y por ser mucho más invalidante y difícil de tratar en la mujer que en el varón. Está relacionada con hitos especiales de la vida de la mujer como la menarquia, la menstruación, el embarazo y la menopausia. Aunque su prevalencia distribuida por sexos se va reduciendo con el paso de los años, la diferencia se mantiene, de tal manera que después de los 70 años la relación mujer/varón es de 2,5.

La migraña se caracteriza por la presentación recurrente de crisis autolimitantes en el tiempo, con duración entre 2 y 72 horas, y por la concurrencia sintomática de dolor de cabeza junto con sintomatología vegetativa como hipersensibilidad sensitiva (foto, fono y osmofobia), nauseas, vómitos, malestar general y manifestaciones afectivas como ansiedad o depresión. La migraña se produce cuando los vasos de la cabeza y el cuello sufren espasmos y se constriñen, reduciendo el flujo sanguíneo y produciendo además otros síntomas diferentes al dolor de cabeza. No se conoce la secuencia de hechos que causa las alteraciones vasculares en el cerebro, pero existen fases de estenosis y dilatación, dando un carácter pulsátil.


Texto tomado del libro:
Climaterio y Envejecimiento. Medicina basada en la evidencia.
SEISGE, Zaragoza
ISBN 84-605-9944-2

Las profesionales médicas expertas sostienen que las mujeres tienden a minimizar u ocultar los síntomas o malestar y no buscan tratamiento para no reforzar el estereotipo femenino de "debilidad o emocional". El coste económico y el sufrimiento relacionados con la migraña son muy importantes y ocasionan una notable reducción de la calidad de vida y deterioro social.

2. Características clínicas

La migraña puede adoptar la forma clásica con aura, la forma común sin aura, y una forma mixta. La migraña con aura representa solo una quinta parte de todas las formas de migrañas. La migraña se manifiesta con dolor intenso, habitualmente hemicraneal, y a menudo se acompaña de uno o varios de los siguientes síntomas: nauseas, vómitos y sensibilidad elevada para la luz, sonidos u olores. Los enfermos migrañosos tiene predisposición constitucional a sufrir ataque de migraña y también otras formas de cefalea primaria. Sobre esta predisposición, de forma espontánea o en respuesta a ciertos desencadenantes, sobrevienen las crisis.

Las crisis de migraña con aura suelen presentarse de forma espontánea y a veces como respuesta a un estímulo sensorial concreto. El aura tiene ciertas características: la de instauración rápida, se alcanza en menos de 4 minutos, es excepcional y constituye motivo de diagnóstico diferencial con otras entidades como la epilepsia o accidentes cerebrovasculares; las que duran más de una hora, o auras prolongadas, pueden ser la expresión de un infarto cerebral. Las auras clásicas son las constituidas por síntomas visuales como escotomas centelleantes, fortificaciones espectrales y otros defectos del campo visual, siempre indicadores de un trastorno occipital contralateral.

La migraña común suele tener manifestaciones prodrómicas, horas o días antes, como cambios de humor, somnolencia, apetencia por dulces, bostezos, etc. En el caso de los ataques sin aura, puede haber desencadenantes muy variados.

El diagnóstico de la migraña es clínico, ya que no existen marcadores biológicos ni pruebas complementarias de utilidad. El diagnóstico diferencial más frecuente se plantea entre la crisis de migraña sin aura y la cefalea tensional. La cefalea de la migraña es generalmente intensa, mientras que en la forma tensional acostumbra a ser compatible con la actividad diaria. La primera aumenta con los movimientos habituales, como agacharse, levantarse, subir escaleras o caminar deprisa; mientras que en la cefalea tensional el dolor suele mejorar con el paso del día. El dolor es unilateral en más del 60% de las crisis de migraña, mientras que es bilateral, central o global en el 90% de las cefaleas de tensión. Con mucha frecuencia el dolor tiene condición de pulsátil en la cefalea de la migraña y no en la tensional. La mayoría de las personas migrañosas tienen náuseas, vómitos, fotofobia, y fonofobia. En las cefaleas tensionales no suelen presentarse estos síntomas añadidos, tan solo de forma muy aislada y atribuíbles alguno de ellos a la toma de medicamentos. El 22,4% de las mujeres con menopausia espontánea mejoran su migraña y empeoran en el 27,6% de los casos, no modificándose en un 43,1% y remitiendo en un 1,7%. En la menopausia quirúrgica no mejora, ni remite en ningún caso, empeora en un 37,5% de los casos y no varia en el 50%. Esta diferente respuesta evolutiva entre ambas formas de menopausia puede estar en relación con el cambio hormonal debido a la cirugía, que no se produce de forma gradual como ocurre en la menopausia espontánea. La extirpación ovárica impide además la respuesta normal del ovario que tras la menopausia mantiene la capacidad de secreción de andrógenos que se transforman en estrógenos y ejercen por lo tanto un papel amortiguador en la supresión estrogénica.

Finalmente, es muy importante cuando pretendemos valorar la repercusión de la menopausia sobre la migraña, tener conciencia de que el cambio hormonal acaece en un momento de la vida de la mujer en el cual la migraña lleva ya una larga evolución, por lo que será frecuente observar una distorsión evolutiva de la dolencia producida por la iatrogenia que genera un inadecuado control. Es habitual que el abuso de ergotínicos y analgésicos, degrade la migraña a una cefalea crónica continua que realmente ya no corresponde a una cefalea vascular, conceptualmente pura, sino que entra en el ámbito de la farmacodependencia y los fenómenos de rebote por abstinencia.

3. Fisiopatología de la migraña

Las personas que sufren migrañas heredan una predisposición constitucional. En el tronco cerebral se ha situado el generador de los ataques, los núcleos neuronales implicados son el locus ceruleus, los núcleos del rafe y el dorsal del trigémino. Estos sistemas neuronales sufren perturbaciones de la neurotransmisión por noradrenalina y serotonina. Las conexiones del tronco del encéfalo con áreas corticales están en un permanente estado de hiperexcitabilidad y ponen en marcha variaciones de los potenciales que explican el aura y los fenómenos de fotofobia y fonofobia. El aura se explicaría por una depresión de los potenciales de la corteza, que se siguen de una hipoperfusión cortical sanguínea, si se superan los umbrales isquémicos puede producirse el infarto cerebral migrañoso.

Las hormonas y factores bioquímicos involucrados en el desarrollo de la migraña incluyen: las hormonas ováricas, secreción rítmica de aldosterona, secreción nocturna de melatonina, sistema nervioso simpático, prolactina y tono dopaminérgico, tono opioide, actividad de las plaquetas, metabolismo del ácido araquidónico y prostaglandinas.

La cefalea de la migraña se debe a una estimulación anormal del sistema trigémino vascular (STV). Las neuronas del núcleo trigeminal terminan en las paredes de los vasos craneales, en estas terminaciones hay receptores presinápticos de serotonina del tipo 5-HT1 y otros postsinápticos en la pared de los vasos. La deplección de serotonina en la crisis causa una falta de estimulación en estos receptores, lo que provoca una pérdida del tono vascular y permite que la terminación nerviosa libere péptidos algógenos. Los más importantes son el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, neuroquinina A y la sustancia P, que provocan la inflamación de la pared vascular, aumento de la permeabilidad y edema. La inflamación estimula las terminaciones del STV y provoca el dolor de cabeza. Hay otros subreceptores 5-HT en el núcleo del trigémino, en las áreas corticales parieto-occipitales, y en los centros del vómito que explican la fonofobia, fotofobia, nauseas y vómitos.

A lo largo del ciclo menstrual los niveles circulantes de estrógenos y progesterona son superiores y los de prolactina inferiores en las mujeres que tienen migraña en comparación con las que no tienen ese padecimiento. Los estrógenos y progestágenos tienen potentes efectos sobre las neuronas serotoninérgicas y opioidérgicas centrales, modulando la actividad neuronal y la densidad de receptores. El desencadenante de la migraña suele ser la deprivación o caída de los niveles de estrógenos más que el mantenimiento de unos niveles sostenidamente elevados. Las hormonas ováricas ejercen efectos sobre el tono vascular: los estrógenos inducen vasodilatación a través de los mecanismos mediados por el endotelio y por otros independientes del mismo, los progestágenos tienen efectos variables sobre el tono arterial incluyendo relajación del músculo liso arterial y la inducción de contracción de esas fibras.

Muchas mujeres con migraña agravan el padecimiento en los años próximos a la menopausia coincidiendo con la pérdida del patrón rítmico de secreción de hormonas ováricas. Las fluctuaciones y las caídas bruscas de estrógenos en la perimenopausia aumentan la frecuencia y gravedad de la migraña. En esas mujeres la recuperación de niveles aceptables/estables disminuyen la clínica de migraña. En las mujeres que reciben tratamiento hormonal sustitutivo (THS) cíclico con estrógenos y gestágenos se suelen agravar los síntomas migrañosos en comparación con la mejoría o desaparición cuando la mujer no recibe THS en la fase postmenopáusica.

Durante los ataques de migraña aumentan los niveles plasmáticos de vasopresina y ésta aumenta la síntesis de endotelina-1 en las células endoteliales. Estudios in vitro sugieren que los estrógenos actúan en la migraña por mecanismos asociados a la producción de óxido nítrico o aumentando la efectividad de sus acciones sobre el tono vascular arterial. Posiblemente el óxido nítrico es un mensajero doloroso en las pacientes con migraña. Por otra parte, la depresión cortical difusa induce la liberación de dicha substancia que podría explicar porque muchos pacientes notan el aura previa al ataque, aunque no explica los casos de aura después del mismo.

Las influencias de la prolactina y el tono dopaminérgico hipotalámico no parece que sean importantes por si mismas, aunque el tratamiento con bromocriptina mejora las formas graves de migraña. Se ha sostenido que el sistema serotoninérgico cerebral juega un papel importante como causa de dolor y el fenómeno vascular de la migraña. Las mujeres con migraña tienen hipersensibilidad de los receptores 5-HT1A y mayor ansiedad que la población normal. La hipersensibilidad de dichos receptores explicaría los ataques de migraña en estados de ansiedad. La evidencia de diferentes estudios indica que en las mujeres con migraña existe una compleja alteración de las prostaglandinas y del metabolismo del 5-HT plaquetario que juegan un papel significativo en la fisiopatología de la migraña.

4. Etiología y desencadenantes de la migraña

La etiología exacta de la migraña es desconocida, aunque se han desarrollado diversas teorías. Muchos expertos consideran que se debe a la vulnerabilidad del sistema nervioso a los cambios corporales o del medio ambiente; es decir, el sistema nervioso es más sensible que el de las personas que no padecen migraña. Durante el ataque de migraña, la actividad cerebral produce inflamación vascular y de los nervios cercanos al cerebro. La migraña con y sin aura tienen diferentes etiologías y patrones de distribución familiar. La forma sin aura parece causada por una combinación de factores genéticos y ambientales, mientras que la forma con aura está determinada sobre todo por factores genéticos.

Ciertos factores y condiciones pueden actuar como desencadenantes del ataque migrañoso. Determinados componentes de la dieta son importantes: el alcohol, especialmente el vino tinto y champán; comidas que contengan glutamato monosódico (GMS); comidas que contengan tiramina, como los quesos; y las carnes conservadas con nitritos o nitratos. Las comidas que contienen GMS incluyen las comidas precocinadas, gelatinas, comidas orientales, sopas preparadas, patatas fritas y diferentes tipos de chips, bollería, carnes en conserva, salsas preparadas, sucedáneos de la sal, frutos salados, etc. Las comidas que contienen nitratos incluyen embutidos derivados del cerdo, carnes en conserva, pescados ahumados, en sus diferentes formas culinarias.

Las alteraciones del ritmo del sueño son desencadenantes de migraña. Muchas o escasas horas de sueño, insomnio o sueño fraccionado, y los cambios del ritmo del sueño pueden desencadenar la migraña. En estos casos el restablecimiento de un ritmo de sueño ordenado produce resultados espectaculares. Es importante la adherencia estricta al ritmo sueño-vigilia, incluso los días festivos y fines de semana.

Muchas mujeres tienen migraña en relación con el ciclo menstrual que dependen de los niveles fluctuantes de estrógenos y duran más que las migrañas ordinarias. Los anticonceptivos hormonales pueden empeorar la situación. La migraña no modifica la evolución del embarazo pero éste sí suele mejorar la migraña entre un 55 a un 90% de las mujeres que las padecen, durante los 2 primeros trimestres de embarazo, aunque también puede empeorar al inicio de la gestación o manifestarse por primera vez durante el mismo. El efecto beneficioso del embarazo sobre la migraña y el posible empeoramiento entre el tercer y el sexto día postparto, están probablemente relacionados con los altos y uniformes niveles de estrógenos que existen durante el embarazo y la rápida caída de los mismos en el postparto. Como peculiaridades en el tratamiento en esta situación se desaconseja el uso de los agonistas de la serotonina, aunque el riesgo del estado migrañoso es superior al potencial riesgo de su administración. La primera elección terapéutica es el paracetamol y como segunda la aspirina o el ibuprofeno.

El inicio de la toma de contraceptivos hormonales en la mujer premenopáusica puede empeorar la migraña preexistente o cambiar el patrón de los ataques. En un 5-10% aparece por primera vez la migraña, en un 30-40% no empeora y en un 18-50% empeora durante el tratamiento con anticonceptivos hormonales; por lo que al prescribirlos en migrañosas debemos tener en cuenta unas recomendaciones: usar preparados de baja dosis de etinilestradiol, suspenderlos si empeora la migraña o aparecen auras, contraindicarlos en migrañosas con aura, hipertensión, fumadoras, o mayores de 35 años. En las migrañas agravadas por la menstruación o por los contraceptivos, podemos servirnos de tratamientos preventivos con antinflamatorios no esteroideos (AINES) o estrógenos, preferiblemente el estradiol en forma de gel o en parches cubriendo desde los 4-6 días previos a la menstruación hasta las 24-48 horas posteriores a la misma.

El estrés y la ansiedad de la vida puede desencadenar ataques de migraña que se suelen manifestar al desaparecer aquel. Cuando la vida se ordena para evitar las situaciones de estrés, los ataques de migraña se reducen. Se recomienda fraccionar las tareas complejas en parcelas, realizar pequeños ejercicios y meditación para prevenir la migraña. Los desencadenantes ambientales incluyen: los cambios climáticos o de temperatura, la existencia de luces fluorescentes o parpadeantes, pantallas de ordenadores, olores intensos, estímulos sonoros, viajes, cambios de husos horarios (jet-lag) o cambios de altitud.

5. Prevención y tratamiento de la migraña

El objetivo del tratamiento preventivo es reducir la frecuencia, duración e intensidad de las crisis agudas. Cuando se trata de mujeres que tienen migrañas menstruales se puede aumentar durante la fase premenstrual la dosis de AINES, flunarazina, propanolol, atenolol o valproato sódico. Las mujeres que no usan tratamientos preventivos o que tienen exclusivamente migraña menstrual, pueden recibir profilaxis perimenstrual y si no es suficiente pueden recibir tratamiento hormonal. En el ataque de migraña hay que evitar todos los agentes externos que agravan el cuadro y permanecer en una habitación oscura. En el tratamiento del ataque agudo de migraña las drogas que han demostrado efectividad incluyen los AINES, los ergotínicos, antagonistas dopaminérgicos, opiáceos, corticoides, los triptanos, y las combinaciones de aspirina, paracetamol y cafeína o bien ergotamina y cafeína. Los opiáceos y otros narcóticos se han usado en la migrañas muy graves, pero hay que tener en cuenta que no restauran la capacidad funcional y tienen el riesgo de crear dependencia.

La mujer climatérica con migraña debe seguir un genero de vida sano, evitar las situaciones de ansiedad, prescindir de excitantes (e.g. cafeína, tabaco, chocolate) y alcohol, y evitar el consumo desordenado de antiálgicos. Las mujeres premenopáusicas que agravan su situación migrañosa en relación a los años anteriores, se pueden beneficiar del tratamiento hormonal combinado con el fin de mantener unos niveles escasamente fluctuantes y que a la vez regularizan las incomodas alteraciones menstruales de esta etapa. Las mujeres postmenopáusicas que padecían migraña menstrual suelen mejorar en la amenorrea climatérica al desaparecer o atenuarse las fluctuaciones de estradiol. En aquellas que reciben THS puede reaparecer la crisis de migraña después de haber desaparecido en las fases de amenorrea. Casi siempre corresponde a los tratamientos cíclicos con algunos días de interrupción hormonal que permite al organismo notar la deprivación hormonal. En estas mujeres postmenopáusicas el THS debe conseguir unos niveles hormonales adecuados sin que se produzca deprivación del estado estrogénico. Para las mujeres menopáusicas con antecedentes de migraña el THS aconsejable es el combinado de estrógenos y gestágenos en pauta continua evitando la deprivación hormonal (o solo estrógenos en ausencia de útero). Las mujeres menopáusicas con migrañas mejoran su situación cuando reciben THS, probablemente por la normalización del tono opioide del sistema nervioso central.

El manejo de la migraña debe ser escalonado, empezando por el primer nivel en el que se encuentran los analgésicos comunes y los AINES para los casos leves a moderados. Las pacientes que no responden pueden recibir en un segundo escalón ergotínicos, productos combinados, antagonistas dopaminérgicos o triptanos. Los corticoides y opiáceos se pueden usar como tratamiento de rescate en los casos que no respondieron al segundo escalón terapéutico. En las formas migrañosas severas el primer tratamiento debe ser dihidroergotamina o triptanos.

Las innovaciones más recientes incluyen la disponibilidad de drogas efectivas por vía intranasal (sumatriptán, dihidroergotamina) y los modernos agonistas 5-HT-1B/1D (rizatriptán, zolmitriptán, naratriptán, eletriptán). Los antimigrañosos ergotamina y sumatriptán pueden causar síntomas anginosos, posiblemente por acción vasoconstrictora sobre las arterias coronarias.

5. 1. Triptanos

Los triptanos son moléculas derivadas de la serotonina que actúan a través de los receptores 5-HT 1B/1D, presentes en los vasos sanguíneos, las neuronas del trigémino y el núcleo trigémino caudal. La activación de estos receptores produce constricción de los vasos extracerebrales intracraneales, anulan la extravasación dural y la inflamación neurogénica, e inhiben la descarga neuronal trigémina.

Sumatriptán fue el primer agonista 5-HT-1B/1D para el tratamiento de las fases agudas de la migraña, pudiendose emplear por vía oral, subcutánea, nasal y rectal. Los nuevos triptanos son el rizatriptán, zomitriptán, naratriptán, eletriptán, los cuales difieren en el perfil farmacológico que se traduce en pequeñas diferencias en la eficacia, recidiva de la cefaleas y efectos secundarios. Estudios in vitro indican que sumatriptán y rizatriptán producen vasoconstricción sobre las arterias meníngeas y coronarias humanas, siendo el efecto 10 veces más intenso sobre los vasos craneovasculares que sobre los cardíacos. Es decir, el efecto constrictor es selectivo y predominante sobre los vasos craneales.

Los diferentes triptanos tienen importantes diferencias farmacocinéticas y clínicas. Sumatriptán se absorbe rápido tras su administración subcutánea. Cuando se considera la vía oral rizatriptán tiene mayor rapidez de acción que sumatriptán, mientras que naratriptán tiene un período de latencia prolongado pero con una tasa de recidiva menor que los otros productos. Sumatriptán se suele tolerar bien, aunque pueden aparecer efectos adversos como nauseas, vómitos, malestar y fatiga, y a veces síntomas anginosos.

5. 2. Rizatriptán

Rizatriptán es un agonista serotoninérgico de segunda generación, selectivo de los receptores de los subtipos 5-HT-1B/1D, activo por vía oral, cuya eficacia en el tratamiento de la migraña se debe a sus efectos inhibitorios de la inflamación neuronal mediada por mecanismos serotoninérgicos. Rizatriptán inhibe la extravasación de proteínas plasmáticas y neuropéptidos sensoriales.

La biodisponibilidad de rizatriptán administrado por vía oral es lineal entre 2,5-10 mg para el varón y entre 2,5-5 mg para la mujer. Los niveles plasmáticos son ligeramente superiores en la mujer que en el varón y su aclaramiento plasmático parece que es no renal. La administración i.v. de dosis entre 0,5-5 mg se tolera bien, con una cinética lineal hasta la dosis de 2,5 mg, una vida media de 1,5-2,2 horas, y una eliminación urinaria entre el 14-34%.

La eficacia de rizatriptán oral se ha demostrado en diferentes estudios controlados, usando dosis de 5 y 10 mg. El estudio multicéntrico R-022 que incluye 1.473 pacientes migrañosos demuestra que el comienzo del efecto de rizatriptán se nota a partir de los 30 minutos con dosis de 10 mg, consiguiendo ausencia de dolor a las 2 horas tanto con 5 mg (en un 62% de casos) como con 10 mg (en un 71% de casos) en comparación con resultados inferiores conseguidos con placebo (en un 35% de casos). La ausencia completa de dolor también fue superior con rizatriptán (33 y 42%, para 5 y 10 mg respectivamente) que con placebo (10%). Los efectos adversos más frecuentes son somnolencia, vértigos, fatiga y nauseas, y los mismos no aumentaron cuando se usan hasta 3 dosis en 24 horas. Aparentemente la dosis de 10 mg de rizatriptán es más efectiva y los resultados se consiguen más rápido que con 5 mg. En las personas que sufren multiples ataques de migraña los efectos de rizatriptán son significativos y se mantienen a lo largo de los diferentes ataques migrañosos, mientras que los efectos adversos se atenúan con las dosis sucesivas. El tratamiento con rizatriptán mejora la calidad de vida de las personas que sufren migraña.

Los pacientes tratados con 5 mg de rizatriptán consiguen mejor eliminación del dolor que los tratados con 25 mg de sumatriptán, y con 10 mg de rizatriptán se obtienen mejores resultados que con 50 mg de sumatriptán. En general, rizatriptán es más eficaz para eliminar los síntomas asociados a migraña, especialmente las nauseas. Las recaídas, tiempo en reaparecer el dolor de cabeza y medicación usada en los no respondedores, son similares para los casos tratados con rizatriptán y con sumatriptán.

Rizatriptán se tolera bien y los efectos adversos son leves y pasajeros. Su incidencia con 5 y 10 mg es similar a la del tratamiento con 25 y 50 mg de sumatriptán, pero inferior a la reportada con 100 mg de éste. El dolor precordial se registra en el 1-3% con rizatriptán frente al 3-6% con sumatriptán.

Rizatriptán (10 mg) es más efectivo y controla antes las cefaleas migrañosas que naratriptán (2,5 mg), y su eficacia al cabo de 2 horas es superior para el primero que para el segundo. Los efectos secundarios de estas drogas son similares.

Rizatriptán se debe ingerir al primer síntoma del ataque de migraña, pero no se debe usar como medicamento cotidiano. Si el ataque de migraña reaparece después de haber transcurrido 2 horas de la primera dosis, se puede repetir el tratamiento sin superar los 30 mg en 24 horas. Rizatriptán puede interaccionar con otros preparados, por lo cual se debe evitar el consumo simultaneo de preparados ergóticos u otros triptanos, dentro de las 24 horas de la ingesta del rizatriptán. No es posible usar rizatriptán hasta 2 semanas después de haber interrumpido tratamientos con inhibidores de la monoaminoxidasa. Cuando se está usando propanolol se puede ingerir una dosis de 5 mg de rizatriptán y no superar los 15 mg en 24 horas. Los antidepresivos como paroxetina, fluoxetina, sertralina y otros, pueden interaccionar con rizatriptán. Se debe evitar el consumo de alcohol y tabaco bajo tratamiento con rizatriptán, por el riesgo de efectos cardíacos. Rizatriptán no se debe administrar a pacientes que hayan presentado infarto de miocardio o cardiopatía isquémica, vasoespasmo coronario o historia de accidente cerebrovascular.

5. 3. Tratamientos de desarrollo futuro

Las opciones terapéuticas futuras incluyen los antagonistas de la substancia P, inhibidores de la oxido nítrico sintetasa, antagonistas del péptido relacionado con el gen de la calcitonina, y agonistas 5-HT mucho más selectivos que los actuales.

Ultima revisión: 4 de junio 2002

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